ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - это обусловленное расстройством коронарного кровообращения поражение миокарда, возникшее в результате дисбаланса между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы. В подавляющем большинстве случаев  (97-98%) недостаточное кровоснабжение миокарда является следствием атеросклероза коронарных артерий сердца, то есть обусловлено органическим поражением коронарных артерий атеросклерозом с сопутствующим коронаротромбозом, или нарушением их функционального состояния (коронароспазм).
В настоящее время используется классификация ИБС, предложенная комитетом экспертов ВОЗ (1979 г.) и принятая ВКНЦ АМН СССР, 1984г.
1.	Внезапная коронарная смерть, первичная остановка сердца.
2.	Стенокардия:
2.1.	Стенокардия напряжения:
2.1.1.	впервые возникшая;
2.1.2.	стабильная (с указанием функционального класса от 1 до 1У)~
2.1.3.	прогрессирующая.
2.2.	Стенокардия покоя (спонтанная).
3.	Инфаркт миокарда:
3.1.	крупноочаговый (трансмуральный)
3.2	мелкоочаговый.
4.	Постинфарктный кардиосклероз.
5.	Нарушение сердечного ритма (с указанием формы).
6.	Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).

Внезапная коронарная смерть.

Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца) - это смерть, наступившая мгновенно или в пределах б ч., обусловленная наиболее часто фибрилляцией желудочков и не имеющая признаков, позволяющих поставить другой, кроме ИБС, диагноз. К внезапной коронарной смерти не относятся случаи внезапной смерти, наступившей при других заболеваниях сердечно-сосудистой системы (кардиомиопатиях, тяжело протекающих диффузных миокардитах, тромбоэмболии легочной артерии, пороках сердца), а также смерть наступившая в ранней фазе диагностированного инфаркта миокарда и при иных патологических состояниях (терминальных стадиях хронических заболеваний, отравлениях, поражениях электрическим током и др.). Внезапная смерть связана с эпизодом острой ишемии миокарда, при этом развивается электрическая нестабильность миокарда, которая проявляется следующими нарушениями:
1.	Фибрилляция желудочков (90%)
2.Трепетание желудочков (в 75% случаев трепетание переходит в фибрилляцию желудочков).
3 .Асистолия сердца.
4.	Электромеханическая диссоциация сердца.
Клиника внезапной смерти.
Фибрилляция желудочков всегда наступает внезапно. Через 3-4 сек после наступления фибрилляции появляются головокружения, слабость, через 15-20 сек больной теряет сознание, через 40 сек, развиваются характерные судороги однократное тоническое сокращение скелетных мышц. В это же время (через 40-4 5 сек) начинают расширяться зрачки и достигают максимального размера через 1,5 мин. Это указывает на то, что прошла половина времени, в течение которого возможно восстановление клеток головного мозга, так как примерно через З минуты после внезапной остановки кровообращения в клетках коры происходят необратимые изменения. Шумное и частое дыхание постепенно уряжается и прекращается на 2-ой минуте клинической смерти. В связи с этим диагноз внезапной смерти должен быть поставлен незамедлительно. Пульс следует определять только на сонной артерии, нельзя тратить время на измерение Ад, выслушивание тонов сердца, запись ЭКГ. Диагноз клинической смерти ставится на основании следующих критериев:
1.	отсутствие сознания
2.	отсутствие дыхания или внезапное появление дыхания агонального типа
3.	отсутствие пульса на сонных артериях
4.	расширение зрачков
5.	появление бледно-серой окраски кожи лица.
В момент клинической смерти на ЭКГ отмечаются следующие изменения:
При фибрилляции желудочков регистрируются хаотичные, нерегулярные резко деформированные желудочковые волны, различные по высоте, форме, ширине.
При трепетании желудочков желудочковые волны имеют более или менее правильную форму (кривая напоминает синусоиду), выделить комплекс QRS, сегмент ST и зубец Т невозможно, изоэлектрическая линия отсутствует, в дальнейшем трепетание в большинстве случаев переходит в фибриуйцяю желудочков.
При асистолии на ЭКГ определяется изолиния, какие-либо волны или зубцы отсутствуют. И при электромеханической диссоциации сердца
может регистрироваться редкий синусовый или узловой ритм, который переходит в идиовентрикулярный, сменяющийся затем асистолией.
Оказание неотложной помощи.
Сердечно-легочная реанимация выполняется в два этапа:
1 этап - восстановление проходимости дыхательных путей, искусственная вентиляция легких, непрямой массаж сердца (правило ABC);
2 этап - проведение электрической дефибрилляции, медикаментозная терапия.
При внезапной коронарной смерти неотложная помощь должна начинаться с немедленной дефибрилляции (если позволяют условия). При отсутствии дефибриллятора выполняются реанимационные мероприятия в следующей последовательности:
1 немедленно положить больного лицом вверх на жесткую поверхность с приподнятыми ногами (это увеличивает возврат крови к сердцу), с запрокинутой головой.
2 резко ударить кулаком в нижнюю часть грудины, это может купи-ровать фибрилляцию. При отсутствии эффекта необходимо переходить к первому этапу реанимации, используя “правило ABC”:
А - AIR WAY OPEN (ОТКРЫТЬ ДОРОГУ ВОЗДУХУ)
В - BREATH FOR IRЕТUМ(ДЫХАНЯЕ ДЛЯ ЖЕРТВЫ)
С - CIRCULATION HIS BLOOD (ЦИРКУЛЯЦИЯ ЕГО КРОВИ).

З обеспечить доступ воздуха в дыхательные пути.
4 производить искусственную вентиляцию легких способом “изо рта в рот”, зажав нос больного, со скоростью 12 вдохов в минуту.
5 одновременно с искусственной вентиляцией легких производить непрямой массаж сердца, обеспечивающий циркуляцию крови с частотой60-80 надавливаний в минуту. При проведении реанимационных мероприятий одним человеком соотношение вентиляции легких и массажа составляет 2:15. Если в проведении реанимации участвуют два врача, то это соотношение равно 1:5, то есть на одно вдувание воздуха делается 5 массажных движении.
Критериями эффективности массажа сердца являются:
1 появление пульса на сонной артерии при каждом надавливании на грудину;
2 сужение зрачков, если они были расширены;
З исчезновение бледности, цианоза, кожа лица становится розовой;
4 появление артериального давления на плечевой артерии (систолическое Ад - 60-70 мм рт ст);
5 появление самостоятельных дыхательных движений;
6 возможно временное восстановление сознания.
Если не удалось реанимировать больного данными мероприятиями, необходимо приступить ко второму этапу реанимации.
6произвести электрическую дефибрилляцию. Если первый электрический разряд (200 Дж) не восстанавливает синусового ритма, то незамедлительно наносят второй разряд (300 Дж), а при необходимости и третий (360 Дж). При отсутствии эффекта и сохранении фибрилляции и после третьего разряда необходимо ввести внутривенно 1 мл 0,1% раствора адреналина, разведенного в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида, в подключичную или локтевую вены. Если невозможно ввести адреналин внутривенно, его вводят внутрисердечно, после чего продолжают производить непрямой массаж сердца, искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) и кислородотерапию в течение 1-2 мин. Затем производится еще одна дефибрилляция 400 Дж., внутривенное или внутрисердечное введение адреналина, непрямой массаж сердца и НВЛ. При отсутствии эффекта — внутривенно или внутрисердечно вводится 50-80 мг лидокаина и снова производится дефибрилляция.
7 при асистолии необходимо проводить следующие лечебные мероприятия: непрямой массаж сердца, НВЛ и медикаментозная стимуляция сердца. Для этого вводится внутривенно или внутрисердечно 1 мл 0,1% раствора адреналина в 9 мл изотонического раствора натрия хлорида. Введение адреналина можно повторять каждые 5 минут. При отсутствии эффекта можно внутривенно или внутрисердечно вводить 1 мл 0,1% раствора атропина, введение можно повторить через 5 минут. Все эти мероприятия выполняются на фоне продолжающихся непрямого массажа сердца и НВЛ. Если данное лечение не дает эффекта, проводится электрокардиостимуляция (трансвенозная эндокардиальная или чрескожная - выполняется пункция правого желудочка иглой чрескожная и затем через канюлю проводится электрод в желудочек. Критерии прекращения реанимационных мероприятий:
1 отсутствие признаков восстановления сердечной деятельности при длительной реанимации (не менее 30 минут);
2 признаки смерти головного мозга (отсутствие самостоятельного дыхания, зрачкового рефлекса на свет, признаков электрической активности мозга на ЭЭГ).

Стенокардия.

Стенокардия - клиническая форма острой переходящей недостаточности коронарного кровообращения (ишемия миокарда), проявляющаяся обычно приступом загрудинной боли. Признаками типичной коронарной боли являются:
1 локализация - за грудиной или в области сердца, иногда имеется иррадиация в левое плечо, руку, сердце;
2 характер боли -  давящая, сжимающая, реже — жгучая. Интенсивность - незначительная, сильная или умеренная;
З условия появления -  возникает на высоте нагрузки;
4 условие исчезновения -  купируется при применении нитроглицерина (через 1-3 мин) или в покое;
5 длительность - приступ носит кратковременный характер и четкую очерченность.
В клинике различают стабильную и нестабильную стенокардию. Стабильная стенокардия характеризуется стереотипным характером болевых приступов. К нестабильной относят следующие состояния (В.С.Гасилин, Б.А.Сидоренко, 1987):
1 Впервые возникшая стенокардия напряжения.
2. Прогрессирующая стенокардия напряжения.
3.Особая форма стенокардии (типа Принцметала).
4.Состояние угрожающего инфаркта миокарда.
5.Ранняя	постинфарктная возвратная стенокардия.
Клинические варианты стенокардии:
1. Стенокардия напряжения характеризуется преходящими приступами загрудинных болей, вызываемых физической или эмоциональной нагрузкой. Боль быстро проходит в покое или при приеме нитроглицерина.
1.1. Впервые возникшая стенокардия напряжения - выделяется в случае, когда продолжительность заболевания не превышает 1 месяц. В дальнейшем эта форма стенокардии может трансформироваться в стабильную стенокардию, но может принять прогрессирующее течение.
1.2. Стабильная стенокардия напряжения — характеризуется стереотипной реакцией больного на одну и ту же нагрузку, с появлением приступа коронарных болей. Согласно классификации Нью-Иоркской ассоциации кардиологов, выделяют 4 функциональных класса (ФК) стабильной стенокардии по уровню переносимых физических нагрузок.
1 ФК - приступ возникает только при больших нагрузках.
11 ФК - небольшое ограничение обычной физической активности. Приступ возникает при ходьбе по ровному месту на расстоянии более 500 метров или при подъеме выше 1-го этажа.
111 ФК - выраженное ограничение обычной физической активности. Приступы возникают при ходьбе по ровному месту на 100-500 метров и при подъеме на 1-й этаж.
IУ ФК - приступ возникает при небольших физических нагрузках, ходьбе по ровному месту менее 100 метров, нередко возникают приступы в покое.
1.3. Прогрессирующая стенокардия напряжения - внезапное увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов в ответ на обычную для данного больного нагрузку.
2. Спонтанная стенокардия характеризуется приступами загрудинной боли, возникающими без видимой связи с факторами, ведущими к повышению потребности миокарда в кислороде. Нa болевой приступ более длительный и интенсивный, чем при стенокардии напряжения, хуже купируется нитроглицерином.
2.1. Особая форма стенокардии — характерные приступы ангинозных болей, возникающих в покое, которые сопровождаются переходящими ЭКГ-признаками повреждения субэпикардиальных отделов миокарда. Эта форма известна также под названием стенокардии Принцметала, а в отечественной литературе часто используется термин “вариантная” В патогенезе стенокардии Принцметала решающее значение имеет периодически наступающий спазм венечных артерий сердца. Больной, страдающий особой формой стенокардии, может хорошо переносить физические нагрузки.

Лечение.

Купирование приступа стенокардии обычно начинают с приема под язык нитроглицерина 0,0005 мг. Если нитроглицерин в течение 5 минут не купирует приступ, его принимают повторно или срочно назначают препараты антиангинального действия парентерально.
Фармакотерапия стенокардии может быть успешной только при комплексном лечении, включающем мероприятия общего характера (нормализация массы тела, отказ от курения, злоупотребления алкоголем, перееданием; диетический режим, лечебная физкультура, урегулирование режима труда, отдыха, сна), назначение так называемых антиатеросклеротических средств, анти- и дезагрегантов (аспирин, курантил трентал, тиклид). Лечение больных стенокардией проводится в основном препаратам и трех групп:
1. Нитратами, в частности, пролонгированными формами (сустак-форте - 6,4 мг, нитронг - 6,5 мг, нитросорбид - 0,01 г, эринит - 0,02 г и др.) и сиднониминами (молсидомин, корватон, сиднонимин);
2. Антагонистами кальция - верапамилом (тб. 0,04 и 0,08 г), нифедипином (тб.0,01 г);
З. Бета-блокаторами - обзиданом (тб.0,0 1 и 0,04 г), тразикором(тб.0,02 и 0,08 г), а также близким к ним по действю кордароном (тб. 0,2 г);

В последнее время к антиангинальным препаратам прибавились активаторы калиевых каналов (никорандил).   
Рациональная комбинация препаратов из различных лекарственных групп позволяет добиться клинического эффекта, С целью активизации обменных процессов в миокарде назначают рибоксин (тб.0,2 г), глиосиз, инозие, триметазидин (пред5гктал).
Больные с нестабильной стенокардией подлежат госпитализации в кардиологические отделения. В комплекс лечебных мероприятий включается постельный режим, купирование боли (нитроглицерин, нейролептанальгезия), нитраты пролонгированного действия в оптимальных терапевтических дозах (нитросорбид до 160 мг в сутки), при недостаточной эффективности к лечению добавляют бета-адреноблокаторы или антагонисты кальция, обязательным является назначение аспирина или тиклопидина, в некоторых случаях рекомендуется гепарин; назначается также седативная терапия. При рефрактерности к интенсивной медикаментозной терапии рекомендуется производить коронарную ангиографию для решения вопроса о коронарной ангиопластике или экстренном аорто-коронарном шунтировании.
Для лечения больных с особой (вазоспастической) формой стенокардии (типа Принцметала) эффективно сочетание антагонистов кальция (нифедипин, верапамил), нитроединений и транквилизаторов, в комплексную терапию включают также антиагреганты (аспирин, тиклопидин), целесообразно назначение альфа-адреноблокатора празозина (8-30 мг в сутки) в комбинации с малыми дозами нитратов, под контролем Ад. Больному рекомендуется соблюдать постельный режим, нежелательно назначение бета-адреноблокаторов, так как возможно усиление коронароспазма вследствие преобладания активности альфа-адренорецепторов.

Инфаркт миокарда.

Инфаркт миокарда (ИМ) - ишемический некроз миокарда вследствие острого несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда. Основной причиной КМ является коронаротромбоз или спазм коронарных артерий. В зависимости от распространенности некроза по глубине следует различать: а) трансмуральный ИМ - поражение всей толщи миокарда; б) интрамуральный ИМ - внутристеночный, не достигает эпикардаи эндокарда; в) субэндокардиальный; г) субэпикардиальныи.
Клинические варианты начала ПМ:
1. Ангинозный - классический вариант. Болевой синдром преобладает, боли жгучие, давящие, сжимающие, интенсивные, продолжительностью от 15-20 минут до нескольких часов, широко иррадиируют (в обе руки, плечи, спину). Отсутствует эффект от нитроглицерина. Боль сопровождается возбуждением, потливостью, появлением бледности с цианозом.
2. Астматаческий - на первый план выступает приступ сердечной астмы или отека легких.
3. Абдоминальный - характерны боли в верхней части живота, диспептические явления: тошнота, рвота, метеоризм.
4. Аритмический - когда основным проявлением являются различные нарушения ритма: пароксизмальная тахикардия, приступ мерцательной тахиаритмии, частая экстрасистолия, могут быть нарушения атриовентрикулярной или внутрижелудочковой проводимости.
5. Церебро-васкулярный - протекает в виде обморока или инсульта, причем нарушение мозгового кровообращения при ИМ носит динамический характер.
6. Безболевой - малосимптомное течение, проявляющееся лишь ухудшением самочувствия, немотивированной общей слабостью.
7. Периферический - с необычной локализацией болей: в руках, позвоночнике, в челюсти, пальцах ног и т.д.
Лабораторная и инструментальная диагностика ИМ.
Для ИМ характерно повышение лейкоцитов в крови, сохраняющееся 3-7 дней от начала заболевания. На 2-3 день начинает увеличиваться СОЭ, достигая максимума к 8-10 дшо болезни. Наиболее специфичным для диагностики ИМ является повышение активности ферментов крови.
Активность креатинфосфокиназы (КФК МВ-фракция) повышается через 6-8 часов, достигая максимума к концу 1-х суток, с нормализацией к3-4 дню.
Активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ-1) повышается через 24-48 часов, максимально к 3-5 дю и снижается, постепенно нормализуясь к 8-15 дню.
Активность аспартатаминотрансферазы (ACT) увеличивается через8-12 часов, с максимумом ко вторым суткам и снижается постепенно к 3-7 дню. Отмечается также положительная реакция на миоглобин, тропонин.
Характерные изменения ЭКГ являются ведущими в диагностике ИМ, они позволяют судить о локализации КМ (топическая диагностика), его обширности, давности. Очаг поражения миокарда при инфаркте состоит из зоны некроза и прилегающей к ней зоны повреждения, которая переходит в зону ишемии. ЭКГ-признаком некроза является появление широкого и глубокого зубца Q. Зона повреждения характеризуется на ЭКГ дугообразным подъемом интервала ST, который сливается с отрицательнымзубцом Т. Характерный признак ИМ - дискордантность смещения интервала ST. Зона ишемии характеризуется изменениями зубца Т.
По локализации поражения различают инфаркты передней стенки, задней (заднедиафрагмальной, задневерхней), верхушки, боковой и переднеперегородочной области левого желудочка сердца.
Периоды течения ЯМ:
1 .Острейший (от 30 минут до 2 часов);
2.Острый - образование участка миомаляции (2-7 дней);
З.Подострый - некротические массы замещаются грануляционной тканью (4-8 недель);
4.Постинфарктный - формирование рубца (2-6 месяцев).

ЛЕЧЕНИЕ больных не осложненным инфарктом миокарда.

Задачей лечения больных ИМ является: 1 полное устранение боли; 2 медикаментозное предупреждение аритмий; З ограничение очага некроза.
Лечение больных КМ включает:
1.	Организацию специализированных бригад скорой помощи, задача которых - оказание квалифицированной помощи больным на догоспитальном этапе и их дальнейшая транспортировка в лечебное учреждение.
2.	Возможно ранняя госпитализация больных.
3.	Создание специализированных палат (палаты интенсивного наблюдения и лечения).
4.	Создание системы восстановительного лечения (реабилитация).
Основным условием правильного лечения больных в раннем периоде КМ является следующий комплекс мероприятий: 1. строгий постельный режим; 2. непрерывное воздействие нитратов (при полной их неэффективности - назначаются наркотические и ненаркотические анальгетики); 3 введение препаратов, лизирующих тромб; 4 использование препаратов, блокирующих бета-адренергические влияния на сердце; 5 назначение хлорида калия в составе поляризующей смеси. Вследствие необходимости длительных внутривенных инфузий - рекомендуется постановка интравенозного катетера (в подключичную вену) - в блоке интенсивной терапии, это необходимо также для динамического контроля за центральным венозным давлением (ЦВД).
Самой важной задачей врача при лечении острого ИМ является купирование тяжелого ангинозного приступа. С этой целью примеияются наркотические и ненаркотические анальгетики (морфин, омнопон, промедол, баралгин, различные комбинации анальгетиков с атропином, нейролелтическими и антигистаминными препаратами). Эффективность наркотических анальгетиков достаточно высока, однако они имеют ряд серьезных недостатков, в частности морфин вызывает снижение Ад, брадикардию, возбуждение рвотного центра и угнетение дыхания, усиливает вязкость крови. Препараты для купирования боли рекомендуется вводитьвнутривенно, медленно в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия. В настоящее время основным методом купирования интенсивных коронарных болей является лечебная нейролептанальгезия (НЛА). Один из вариантов ИЛА - сочетание фентанила (0,005%- 1-2 мл) с дроперидолом(0,25% - 1-2 мл). В случае упорной резистентности болевого синдрома к медикаментозному лечению используют закисно-кислородный наркоз всоотношении 80% закиси азота и 20% кислорода, поддерживающая концентрация - 50% закиси азота. Можно использовать оксибутират натрия (ГОМК) - 20% раствор из расчета 50-70 мг/кг со скоростью 1-2 мл/мин до наступления сна.
Патогенетической терапией ИМ является применение прямых антикоагулянтов и фибринолитических препаратов. Гепарин - первая доза не менее 10-15 тыс. ед. внутривенно, затем капельно 7,5-10 тыс.ед. на 200 млизотонического раствора хлорида натрия, дальнейшее введение гепарина каждые 4-6 часов определяют по времени свертывания крови (оно должно быть в 2-2,5 раза удлинено). Лечение гепарином продолжается 5-7 дней. Фибринолитическая терапия применяется не позднее 4-6 часов от началаИМ, так как позже наступает малообратимая стабилизация тромба. Фибринолизин вводится внутривенно капельно (по 10-25 капель в минуту) в дозе 60-90 тыс.ед. на 300-500 мл изотонического раствора хлорида натрия. Фибринолизин способствует увеличению активности свертывающей системы крови, что требует параллельного введения 10-15 тыс.ед. гепарина. Применяются также активаторы эндогенного плазминогена, оказывающие выраженное фибринолитическое действие (стрептокиназа, урокиназа). Вначале вводят пробную дозу - 250 тыс.ед. на 50 мл физраствора в течение15 минут. Затем, при отсутствии побочных явлений, продолжается капельное вливание 750 тыс. ед. на 400 мл физраствора со скоростью 20 капель в минуту.
Для ограничения зоны некроза используется 1% раствор нитроглицерина внутривенно капельно (темп введения под контролем Ад) до купирования болевого приступа, непрерывно 2-4 дня, далее аппликации нитроглицериновой мази 2% и прием нитропрепаратов пролонгированного действия в таблетках. Препараты нитроглицерина не только способствуют прекращению боли и снижают опасность тяжелых аритмий, но и способствуют гемодинамической разгрузке сердца, создают условия для ограничения размеров очага инфаркта. При применении нитратов происходит учащение сердечного ритма, наблюдается гиперкинез стенок сердца, вследствие чего возникает потребность в бета-блокаторах (обзидан, анаприлин40-60 мг в сутки) вслед за нитроглицерином. Это улучшает функцию левого желудочка, уменьшает потребность миокарда в кислороде и также способствует уменьшению зоны повреждения. Противопоказанием для назначения бета-блокаторов является бронхиальная астма. Для лечения нарушений ритма используется назначение поляризующей смеси - 150 мл 10% раствора глюкозы, 6-8 ед. инсулина, 10 мл хлорида калия – внутривенно капельно; панангин 50-80 мл внутривенно, лидокаин вводят сначала внутривенно 80 мг (2% раствор 4 мл) и сразу же внутримышечно 400 мг (10% раствор 4 мл). Затем по необходимости повторяют внутримышечно по 400-600 мл лидокаина.
Целесообразны также ингаляции увлажненного кислорода с помощью носового катетера со скоростью 4 л/мин.
Особенности лечения больных с мелкоочаговым инфарктом миокарда ( не - О –ИМ). Установлено, что дилтиазем в суточной дозе 360 мг, назначаемый в первые 24-72 часа после развития не - Q - ИМ, предупреждает ранний повторный инфаркт миокарда и снижает частоту рефрактерной постинфарктной стенокардии. В связи с этим рекомендуется назначать дилтиазем, а также аспирин всем больным с подозрением на инфаркт миокарда без зубца Q. Антитромботическая терапия такого инфаркта ограничивается применением аспирина и гепарина. Остальные лечебные мероприятия в основном аналогичны тем, что были изложены выше (нитратьи, бета-блокаторы по показаниям седативные, кислородотерапия, метаболические препараты).

Кардиогенный шок

Шок (от английского “shok” — удар, сотрясение) - остро развивающаяся недостаточность кровоснабжения жизненно важных органов с последующей гипоксией тканей.
Кардиогенный шок 1(Ш) - это синдром, возникающий вследствие резкого нарушения насосной функции левого желудочка, характеризующийся неадекватным кровоснабжением жизненно важных органов с последующей гипоксией и нарушением их функций. Резкое нарушение кровоснабжения органов и тканей обусловлено снижением сердечного выброса, сужением периферических артерий, уменьшением объема циркулирующей крови, функционированием артерио-венозных шунтов, внутрисосудистой коагуляцией и расстройством капиллярного кровотока.
Различают 4 основных механизма, вызывающих КШ:
1) снижение насосной функции сердечной мышцы
2) тяжелые нарушения сердечного ритма
3) тампонада сердца
4) особая форма выделяется при массивной тромбоэмболии легочной артерии.
Таким образом, наиболее частой причиной КШ является снижение сократительной функции миокарда при инфаркте миокарда, тяжелом диффузном миокардите, или при отравлениях кардиотоксичными веществами.
Другими причинами КШ причинами КШ могут являться остраямитральная или аортальная недостаточность, декомпенсированый аортальный стеноз, разрывы межжелудочковой перегородки или стенки левого желудочка, тромбоз протезированного клапана, массивный вьпот в перикард , гемоперикард, тяжелые аритмии.
По классификации Е.И.Чазова (1975г.) различается 4 формы КШ:
I.	Рефлекторный - наиболее легкая форма шока, при котором изменения гемоденамики обусловлены не столько снижением сократительнойфункции сердца, сколько рефлекторными влияниями из очага некроза. Ведущий клинический синдром - существенное снижение систолического артериального давления (Ад), синусовая брадикардия и снижение тонуса сосудов, при этом нет метаболических изменений и нарушений микроциркуляции.
2.	Истинный (типичный) - представлен всем комплексом изменений, включая выраженные нарушения сократительной функции миокарда, метаболические и микроциркуляторные сдвиги, сниженный диурез. Прогноз серьезен, шок может осложниться сердечной астмой и отеком легких.
3.	Ареактивный - протекает наиболее тяжело, зачастую даже интенсивная терапия не дает эффекта, эта форма чаще всего является необратимой стадией истинного КШ.
4.	Аритмический - в основе лежит снижение минутного объема сердца вследствие выраженной тахи-или брадиаритмии; чаще всего симптомы шока купируются при ликвидации аритмии.
Критерии КШ:
1.	Снижение систолического Ад ниже 90 мм рт. ст. (у больных с предшествующей шоку артериальной гипертензией - ниже 100 мм рт. ст.).
2.	Уменьшение пульсового давления до 20 мм и менее.
3.	Олигурия (анурия) - мочеотделение меньше 20-30 мл/час или менее 8 капель мочи в 1 мин по катетеру.
4.	Тахикардия (частый слабый пульс больше 100-110 ударов в 1 мин.)
5.	Нарушения сознания (возбуждение или заторможенность).
6.	Периферические признаки шока (симптомы ухудшения периферического кровообращения): бледно-цианотичная  "мраморная", влажная кожа; спавшиеся периферические вены; снижение температуры кожи кистей и стоп; снижение скорости кровотока (о чем свидетельствует удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ногтевое ложе или ладонь, в норме это время меньше 2 сек.).

Критериями оценки тяжести КШ являются:
1)	длительность существования шока;
2)	реакция на прессорные препараты;
3)	выраженность расстройств кислотно-щелочного равновесия;
4)	выраженность олигурии;
5)	величина артериального давления.
Классификация ЮН по степени тяжести (Попов B.Г.)
1 степень - относительно легкая-
кратковременное (в течение 1-3 часов) снижение Ад до 90/50 мм рт ст.; сердечная недостаточность отсутствует или слабо выражена; имеется быстрая и устойчивая прессорная реакция на медикаментозную терапию (купирование шока через 30-60 мин);
2 степень - средней тяжести -длительность 5-10 часов, снижение Ад 80/50 - 40/20 мм рт. ст., выраженные периферические признаки шока, явления острой сердечной недостаточности, прессорная реакция на медикаменты замедленная и неустойчивая.
З степень - тяжелая или крайне тяжелая - характеризуется длительным течением неуклонным прогрессированием, отмечается резкое снижение Ад ниже 15-20 мм рт.ст. или не определяется, острая сердечная недостаточность у 70% больных, как правило, завершается альвеолярным отеком легких.
План лечебных мероприятий при КШ: 1. Общие мероприятия: обезболивание, оксигенотералия, тромболитическая терапия. 2. Внутривенное введение жидкости. 3. Снижение периферического сосудистого сопротивления. 4. Повышение сократимости миокарда. 5. Внутриаортальная баллонная контр пульсация. 6. Хирургическое лечение (при разрывах миокарда).
Рефлекторная форма шока может быть ликвидирована путем эффективного обезболивания, поэтому для лечения необходимо купировать болевой синдром. Применяется нейролептальгезия: фентанил 0,005% - 1-2 мл с дроперидолом 0,25% - 1 мл на 20 мл 5-10% раствора глюкозы в/в медленно, или таламонал. В качестве обезболивания также можно применить в/в введение смеси из 1-2 мл 2% промедола, 1-2 мл 50% анальгина и 1 мл 1% димедрола в 20 мл 5-10% раствора глюкозы. Важно помнить, что наркотические анальгетики сами могут вызывать гипотонию и ряд других побочных эффектов, поэтому целесообразно их применение в комплексе свазотоническими средствами (1 мл 1% раствора мезатона в/в или норадреналин). Для потенцирования эффекта можно использовать закись азота в смеси с кислородом (1: 1) или в/в медленно 20 мл 20% оксибутирата натрия (ГОМК). Если рефлекторный шок развился на фоне синусовой брадикардии — рекомендуется применение атропина 0,1% 0,5-1 мл п/к или в/в. В некоторых случаях при рефлекторной форме требуется применение плазмозаменителей для увеличения венозного притока.
Аритмическая форма КШ - необходимо медикаментозное купирование тахиаритмии. С этой целью при желудочковой тахисистолии применяется лидокаин 50-100 мг в/в, панангин 10-20 мл или гилуритмал 40 мгв/в на 5% растворе глюкозы или поляризующей смеси. К антиаритмическим препаратам рекомендуется добавлять 0,3-0,5 мл 1% мезатона, часто возникает необходимость применения электроимпульсной терапии (ЭИТ) под наркозом. Следует помнить, что применение новокаинамида требует осторожности, так как он может вызвать снижение Ад. При атриовентрикулярной блокаде примензпот изадрин сублингвально, преднизолон90 мг в/в, эфедрин п/к.
Истинный KШ - требует применения комплексного лечения, причем необходимо стремиться к максимальной индивидуализации лечения. Комплексная терапия включает в себя проведение неотложных мероприятий по купированию болевого синдрома, улучшению центральной и периферической гемодинамики, предупреждению развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома), борьбе с начинающимся отеком легких, артериальной гипоксемией и нарушениями кислотно-щелочного равновесия. Для улучшения параметров центральной и периферической гемодинамики используются прессорные симпатомиметические амины, плазмозаменители, кортикостероиды и контрпульсация. Для улучшения реологических свойств крови, восстановления микроциркуляции и предупреждения (ДВС-синдрома) применяется гепарин, фибринолизин, аспирин. Под контролем центрального венозного давления (ЦВД) необходимо приступить к инфузии либо растворов, восполняющих сниженный объем циркулирующей крови ОЦК (при гиповолемической форме шока, на фоне низкого давления заполнения левого желудочка - менее15-20 мм рт.ст.) —реополиглюкин 100-300 мл в/в с осторожностью (опасность вызвать отек легких), либо при ведущем в клинике резком сниженииОПСС и высоком давлении наполнения левого желудочка - раствора допамина в 5% растворе глюкозы или в физиологическом растворе (из расчета 25 мг допамина на 125 мл раствора, при этом скорость введения должна составлять 1 мл /мин., т.е. 16-18 кап./ мин., что соответствует инфузии 200 мкг/мин препарата. При более частом введении возможно нежелательное учащение частоты сердечных сокращений (ЧСС) и повышение потребности миокарда в кислороде. Рекомендуется также применение норадреналина 1-2 мл 0,2 % раствора в 250-500 мл изотонического раствора в/в капельно со скоростью 2-4 мкг/мин. Критерием для дифференцированного выбора инотропного средства является величина диуреза: при развитии олигурии (менее 30 мл/ ч) препаратом выбора является допамин, при большем диурезе предпочтительнее использовать добутамин в дозе от 2,5 до 15,0 мкг/ кг/ мин. Применение мезатона и других симпатомиметиков также используется, однако следует учитывать, что под их влиянием зачастую удается лишь кратковременно добиться повышения Ад, при этом значительно ухудшается кровоснабжение “шоковых органов”. Использование при КШ изопротеренола (изадрина) противопоказано. Кроме того, препараты симпатомиметического ряда (кроме допамина) значительно стимулируют свертываемость крови и агрегацию тромбоцитов, что может вызвать опасность ДВС-синдрома. Поэтому лечение шока предпочтительнее проводить в/в инфузиями плазмозаменителей (солевых растворов, реополигупокина и полиглюкина, растворов альбумина) с одновременным введением гепарина, а также в/в введение больших доз глюкокортикоидов —гидрокортизона в/в струйно и капельно до 1000-1500 мг/сут или преднизолона в/в до 100-300 мг (разовая доза) и до 600 мг/сут. Новым в лечении КШ является использование периферических вазодилататоров, что позволяет несколько увеличить сердечный выброс (вследствие снижения пост-нагрузки) и улучшить кровообращение жизненно-важных органов, особенно у пациентов с резким повышением периферического сосудистого сопротивления. Препаратом выбора является нитропруссид натрия, который вводится со скоростью 15-400 мкг/мин для обеспечения стабильного перфузионного давления.
Назначение сердечных гликозидов при KШ, вызванном острым инфарктом миокарда, малоэффективно и нецелесообразно, так как возможно развитие нарушений проводимости и аритмий. С целью повышения сократительной функции миокарда назначаются допамин, добутамин и амринон.
Аортальная контрпульсация — синхронное с диастолой искусственное повышение кровяного давления в аорте с помощью специального аппарата, периодически нагнетающего и отсасывающего воздух в баллончик, находящийся в аорте или путем аспирации крови из аорты в камеру аппарата в период систолы с обратным выведением этой же крови в период диастолы.
Коррекция метаболических нарушений (ацидоз) включает в себя введение раствора гидрокарбоната натрия 4% 200-400 мл в/в капельно.
При любых формах шока целесообразна оксигенотерапия, проводится она непрерывно через носовые катетеры, со скоростью 4-5 л/мин.